Антибиотикозависимый колит: симптомы, причины заболевания, лечение

Описание

СОДЕРЖАНИЕ

Антибиотико-зависимый колит — воспаление толстой кишки, являющееся следствием приема антибиотиков.

Многие антибиотики изменяют равновесие видов и количества бактерий в кишечнике, поэтому некоторые болезнетворные бактерии начинают усиленно размножаться в кишечнике, что вызывает его дисфункцию. Чаще всего причиной нарушения является клостридия Clostridium difficile, которая вырабатывает два токсина; они могут повреждать слизистую оболочку толстой кишки.

К антибиотикам, вызывающим эти нарушения, относятся прежде всего клиндамицин, ампициллин и цефалотин (кефлин); реже — другие антибиотики, например пенициллины, эритромицин, левомицетин и тетрациклин. Микроорганизм размножается независимо от того, каким образом антибиотик вводят в организм. Риск увеличивается с возрастом, хотя у молодых людей и детей колит также возможен. В легких случаях cлизистая оболочка кишечника лишь немного воспаляется, при тяжелом колите воспаление обширное, и cлизистая оболочка изъязвляется.

Симптомы

Симптомы заболевания начинают проявляться чаще всего в то время, когда человек принимает антибиотики. Однако у 30% больных симптомы обнаруживаются через 1-10 дней по окончании лечения, а у некоторых — лишь через 6 недель.

Тяжесть симптомов различна: от легкого до кровавого поноса, боли в животе и повышения температуры тела. Самые тяжелые случаи могут сопровождаться выраженным обезвоживанием, понижением артериального давления, развитием токсического мегаколона и перфорацией (прободением) тонкой кишки.

Диагностика

Врач диагностирует колит, осматривая воспаленную толстую кишку через ректороманоскоп — гибкий волоконно-оптический медицинский инструмент для обследования сигмовидной кишки.

Колоноскоп (гибкий волоконно-оптический медицинский инструмент для исследования всей толстой кишки) приходится использовать, если пораженный отдел кишечника расположен выше пределов досягаемости ректороманоскопа (то есть дальше 30 см от заднепроходного отверстия).

Диагноз антибиотико-зависимого колита подтверждается, если в кале находят клостридию Clostridium difficile или ее токсин. Его обнаруживают у 20% больных с легким и более чем у 90% — с тяжелым антибиотико-зависимым колитом.

При тяжелых приступах лабораторные анализы могут помочь выявить повышение количества лейкоцитов в крови.

Лечение

Когда при антибиотико-зависимом колите возникает тяжелый понос, связанный с приемом антибиотиков, лекарство немедленно отменяют, если оно не жизненно необходимо. Как правило, избегают препаратов, которые замедляют двигательную активность кишечника, например таких как дифеноксилат, поскольку они способны затягивать болезнь — ведь болезнетворный токсин остается в контакте с толстой кишкой. Вызванная антибиотиками диарея без осложнений обычно стихает самостоятельно через 10-12 дней после того, как прекращают прием антибиотика. В таком случае никакая дополнительная терапия не требуется. Однако если легкие симптомы сохраняются, может быть эффективен холистирамин, вероятно потому, что он связывает токсин.

У большинства больных с тяжелым антибиотико-зависимым колитом клостридию успешно подавляет антибиотик метронидазол (трихопол), который мало влияет на нормальную флору кишечника. Антибиотик ванкомицин применяют для лечения наиболее тяжелого или устойчивого заболевания. Болезнь рецидивирует у 20% пациентов, и они должны лечиться снова. Если понос повторяется неоднократно, может быть необходима длительная терапия метронидазолом.

Некоторым больным назначают для приема внутрь (перорально) препараты лактобактерий или для введения через прямую кишку препараты бактероидов, чтобы заселить кишечник нормальными бактериями; однако эти лекарства используют не всегда. В редких случаях антибиотико-зависимый колит протекает остро и злокачественно, тогда пациента госпитализируют для лечения с помощью внутривенного введения жидкостей, электролитов и переливания крови. Бывает необходима временная илеостомия (хирургически созданное сообщение между тонкой кишкой и брюшной стенкой или удаление толстой кишки) как мера по спасению жизни.

Антибиотикоассоциированный колит — формы заболевания, симптомы, лечение

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника.

В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее.

Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:

1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile

2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования).

Механизм развития С. Difficile — ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.

При тяжелом течении заболевания диарея — до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39–40 °C, тяжелой дегидратацией — обезвоживанием, астенизацией — ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1 % больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность — образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям — развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.

Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile, на анамнезе — прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении — лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа.

Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100 %. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.

Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие — 2–8 мм в диаметре — налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии — 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации.

Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания.

Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней.

При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile.

Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие.

Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.

В статье использованы материалы из открытых источников: Автор: Трофимов С. — Книга: «Болезни кишечника»

Опрос:

Поделиться «Антибиотикоассоциированный колит — формы заболевания, симптомы, лечение»

Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения. Разбор клинического случая

Авторы клинического разбора:

Корнеева Ольга Николаевна — кандидат медицинских наук, врач клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова

Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой проведевтики внутренних болезней и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова.

В клинику обратился пожилой мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38-39С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца.

Из анамнеза известно, что за 20 дней до момента поступления лечился в районной больнице по поводу бронхопневмонии. Проводилась антибиотикотерапия цефалоспорином III поколения. На фоне лечения пневмония разрешилась, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Через 3 дня после окончания приема антибиотика отметил появление частого водянистого стула, появилась общая слабость. Пациент самостоятельно начал прием левомицетина и лоперамида. После чего наступило резкое ухудшение состояния — появилась лихорадка до 39С с ознобом, выраженная общая слабость, сохранялась диарея. Больной обратился к врачу поликлиники, где было рекомендовано исследование кала для исключения кишечных инфекций. Исследование кала на дизгруппу возбудителей кишечных инфекций не выявило. В связи с сохранением вышеперечисленных жалоб больной был госпитализирован в нашу клинику.

При объективном осмотре состояние средней тяжести, 38С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.

Требовалось установить предварительный диагноз. Отрицательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалительных заболеваний кишечника у мужчины в 62 года представлялся маловероятным. Имеющиеся факторы риска антибиотикоассоциированного колита – прием антибиотиков, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) свидетельствовали с высокой вероятностью о наличии антибиотикассоциированного колита, тяжелого течения (псевдомембранозный?).

Было начато обследование. В анализах крови обращали на себя внимание нормохромная железодефицитная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, тромбоцитоз и ускорение СОЭ. Также выявлена гипонатриемия, гипоальбуминемия, снижение уровня железа, резкое повышение уровня С-реактивного белка, реакция кала на скрытую кровь с бензидином – положительная. При исследовании кала методом ИФА обнаружены токсины А и В C.difficile. Для исключения дилатации толстой кишки был сделан обзорный снимок брюшной полости в положении лежа – ширина петель в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обращало на себя внимание утолщение стенок толстой кишки до 10 мм. Утолщение стенок толстой кишки, сужение просвета кишки отмечалось и при компьютерной томографии органов брюшной полости.

При сигмоскопии: аппарат введен в сигмовидную кишку, на осмотренных участках слизистая умеренно гиперемирована, с множественными белесоватыми включениями. Слизистая прямой кишки гиперемирована, отёчна. Заключение: антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный). (Рис. 2).


Рис. 2. Сигмоскопия

Морфологическая картина соответствовала псевдомембранозному колиту: выявлялся некроз эпителия, фибриновый выпот с нейтрофилами, типичные изъязвления слизистой напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (Рис.3).


Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита

Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения (псевдомембранозный). Синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия. Гипоальбуминемия.

Лечение больного включало регидратационную терапию, парентеральное питание, с дальнейшим переводом на энтеральное питание, метронидазолом 500 мг в/в каждые 6 ч, ванкомицином 250 мг 4 раза в сутки. Пробиотические препараты не назначались. На фоне лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшилась частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через 2 недели после выписки из стационара больному была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба, которая была прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику. Был заподозрен рецидив C.difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов C.difficile в кале. Назначена терапия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки с последующим постепенным снижением дозы в комбинации с пробиотическим препаратом Флорасан А по 1 капсуле 3 раза в день на 14 дней. Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.

Пробиотические препараты (Флорасан А) оказывают отчетливый эффект в лечении антибиотикоассоциированного колита, что делает актуальным включение пробиотиков в схемы лечения. Важными элементами профилактики антибиотикоассоциированных поражений кишечника служат дифференцированное назначение антибиотиков под строгим и обязательным контролем врача, а также обязательное назначение пробиотиков одновременно с началом антибактериальной терапии.

Лекарственный колит

Лекарственный колит – это осложнение медикаментозной терапии, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки толстой кишки, часто в сочетании с нарушением баланса кишечной флоры. Симптомы неспецифичны, больные жалуются на боли в животе, преимущественно в левой нижней области, обильный понос с остатками непереваренной пищи, вздутие живота, общую слабость и быструю утомляемость. Диагностику проводят с помощью ректороманоскопии, колоноскопии, лабораторных методов исследований (копрограмма, бакпосев кала). Лечение консервативное, в редких осложненных случаях – хирургическое.

МКБ-10

Общие сведения

Лекарственный колит – это патология, которая возникает вследствие терапии препаратами, негативно влияющими на микрофлору кишечника, нарушающими кровоток в его стенках и вызывающими воспаление. Распространенность зависит от частоты приема лекарственных средств, способных вызвать данное осложнение. Разные группы антибиотиков, особенно при длительном применении, могут привести к дисбактериозу, а нестероидные противовоспалительные препараты — к возникновению язв не только в желудке, но и в толстом кишечнике. При других видах фармакотерапии заболевание возникает реже. Болеют одинаково и мужчины, и женщины. Лечением и диагностикой могут заниматься специалисты, которые ведут больного в связи с основным заболеванием, или проктологи.

Причины

Основная причина развития лекарственного колита – прием некоторых медикаментов. По наблюдениям специалистов в сфере практической проктологии, чаще всего заболевание вызывают антибиотики, слабительные, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты, вазопрессорные, антигипертензивные средства, дигоксин, фармакопрепараты на основе золота. Характер патологических изменений, возникающих в толстом кишечнике при приеме различных медикаментов, различается. Процесс может развиваться остро или постепенно.

Лекарственный колит, вызванный приемом антибиотиков, связан с нарушением баланса кишечной флоры. Под воздействием антибактериальных препаратов резко снижается количество анаэробных бактерий, что ведет к нарушению переваривания углеводов и клетчатки, обмена желчных кислот. Кроме того, нормальная кишечная флора не может колонизировать слизистую толстой кишки, что вызывает усиленный рост патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Воспаление могут вызывать клебсиеллы, кишечная палочка, сальмонеллы и т. д. Самое тяжелое проявление лекарственного колита, связанное с антибиотикотерапией — псевдомембранозный колит, который провоцирует клостридия.

При лечении цитостатиками приблизительно у 10% больных возникает диарея. Одной из основных причин такого состояния является десквамация эпителия кишечника. Как следствие — нарушается функция всасывания, пищеварения, процессы колонизации кишечной флорой толстой кишки. Также некоторые препараты из этой группы приводят к нарушению перистальтики. Лекарственный колит при химиотерапии может быть очень тяжелым, сопровождаться кровотечениями с поражением всех отделов толстой кишки. Особенно сложная ситуация возникает, когда к лекарственному колиту присоединяется лучевой колит.

Патологические изменения, возникающие при приеме нестероидных препаратов, проявляются изъязвлениями в стенках кишки и кровотечениями. Вазопрессорные препараты и дигоксин вызывают недостаточность кровотока в стенках толстой кишки. Такой лекарственный колит протекает по типу ишемического. При длительном неконтролируемом приеме слабительных может возникать раздражение стенок кишки с последующим воспалением. Иногда развивается атрофия нервных окончаний, что ведет к нарушениям трофики стенок и перистальтики кишечника.

Симптомы лекарственного колита

Симптомы, как и патоморфологические изменения, во многом зависят от причин заболевания. В основном патология проявляется болями или дискомфортом в животе, преимущественно в районе пупка и в левой нижней части. Также для лекарственного колита характерен понос с примесями непереваренной пищи, иногда с кровью. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, в некоторых случаях присоединяется симптоматика острого токсического гепатита или панкреатита.

При тяжелом лекарственном колите, вызванном антибиотиками, может повышаться температура тела до высоких цифр, в кале появляется кровь, гной и слизь. Частота дефекации увеличивается до семи раз в сутки, признаки дегидратации умеренные. Развиваются симптомы чаще в конце курса приема антибиотиков, но могут появиться и в первый день терапии. При тяжелом течении болезни количество дефекаций увеличивается до двадцати, появляются симптомы значительной дегидратации, интоксикации с лихорадкой до 39-40 градусов. Если причиной патологии является клостридия, у больного могут развиваться тяжелые осложнения – токсический мегаколон и перфорация толстого кишечника.

При лекарственном колите, связанном с химиотерапией, понос с первых дней может быть профузным, со значительной потерей жидкости. Это связано с тем, что поражается не только толстый, но и тонкий кишечник. Часто возникают кишечные кровотечения, особенно если в курс лечения входит лучевая терапия. Температура тела повышается, когда активизируется условно-патогенная кишечная флора, и заболевание начинает протекать по типу инфекционного колита.

Лекарственный колит после приема нестероидных противовоспалительных препаратов сопровождается болями, поносом с прожилками крови в кале, слизью. Лекарственный колит после приема антигипертензивных лекарств или дигоксина протекает по типу ишемического. Больные жалуются на преходящие боли в кишечнике, нарушения стула (запоры чередуются с поносами), позже присоединяется лихорадка.

Диагностика

В диагностике лекарственного колита важную роль играет детальный сбор анамнеза с выявлением препаратов, которые принимал пациент. Дополнительные методы диагностики помогают отличить лекарственный колит от других воспалительных заболеваний толстого кишечника. При ректороманоскопии можно увидеть неспецифические изменения в прямой и нижней части сигмовидной кишки. Это могут быть симптомы воспаления, геморрагии, язвы, бледные участки ишемии. При псевдомембранозном лекарственном колите видны грануляции, которые напоминают мембраны.

Колоноскопия позволяет осмотреть весь толстый кишечник. При необходимости выполняют биопсию. В копрограмме при дисбактериозе, вызванном приемом антибиотиков, можно выявить повышение количества жиров и клетчатки, что связано с нарушением кишечного пищеварения. Также при лекарственном колите в испражнениях выявляют кровь, иногда гной. Бакпосев кала позволяет откорректировать антибиотикотерапию. В общем анализе крови часто обнаруживаются признаки анемии (если лекарственный колит длится долго и сопровождается кровотечениями), повышение уровня лейкоцитов и СОЭ.

Дифференцируют лекарственный колит с инфекционными поражениями толстого кишечника (дизентерия, сальмонеллез). Также следует отличать заболевание от неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя, проктита. Лекарственный колит, связанный с приемом сердечных препаратов, дифференцируют с ишемическим колитом, вызванным тромбозом, эмболией, другими нарушениями кровообращения.

Лечение лекарственного колита

Основа лечения заболевания – отмена или снижение дозы препаратов, его вызвавших. При дисбактериозе назначают пробиотики. Антибиотики отменяют или заменяют с учетом чувствительности флоры. Ишемический колит лечат с помощью препаратов, улучшающих кровоток. Большое значение имеет регидратационная терапия, так как больной теряет с поносом много жидкости. Для нормализации пищеварения назначают ферменты. При необходимости рекомендуют принимать лекарственные средства, которые стимулируют перистальтику кишечника.

Большое значение при лекарственном колите имеет диета. Пациентам рекомендуют максимально щадящее меню с исключением химических, термических и механических раздражителей. Идеально подходит диета №4 по Певзнеру, которая включает протертые блюда с низким содержанием жиров, углеводов и грубой клетчатки.

Хирургическое лечение при лекарственном колите проводится крайне редко, только в тех случаях, когда у больного формируются угрожающие жизни осложнения, а медикаментозная терапия не дает результата, например, при ишемическом лекарственном колите с некрозом или при значительных кровотечениях, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов или цитостатиков. Операцию проводят хирурги-проктологи вне зависимости от характера основной патологии, спровоцировавшей развитие заболевания.

Прогноз и профилактика

Прогноз лекарственного колита довольно благоприятный. Если вовремя выявить причину и отменить препарат, вызвавший заболевание, патология регрессирует довольно быстро. Труднее поддается коррекции лекарственный колит у онкологических больных, которые получают химиотерапию. Но при правильной тактике лечения даже в тяжелых случаях с проблемой можно справиться.

Основа профилактики – рациональное назначение препаратов. Перед тем, как рекомендовать любое лекарство, врач должен взвесить все риски. Ни в коем случае нельзя занимать самолечением. Если есть необходимость принимать препараты, которые могут вызывать лекарственный колит, необходимо проходить регулярные осмотры, информировать врача о малейших признаках проблем с толстым кишечником.

Нарушения работы кишечника после антибиотиков

Понятие восстановление после антибиотиков появилось тогда, когда началась эпоха широкого применения антибиотиков. Антибиотики не только спасли жизни миллионов людей, но и стали оказывать нежелательные побочные эффекты, такие как дисбактериоз кишечника, диарея (понос) и колит (воспаление кишечника), связанные с изменениями микрофлоры кишечника.

Рис. 1. Общая площадь кишечника (его внутренней поверхности) у взрослых составляет примерно 200 м 2 .

Диарея и колит после антибиотиков

При лечении антибиотиками количество микробов, чувствительных к ним, снижается и угнетается рост нормальной микрофлоры кишечника. Повышается количество устойчивых к антибиотикам штаммов. Усиленно размножаются условно-патогенные бактерии и начинают приобретать повреждающие макроорганизм свойства.

Клостридии, стафилококки, протей, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла и дрожжеподобные грибы — наиболее известные представители патогенной флоры кишечника. В большинстве случаев диарей, возникших после антибиотиков, ведущее место занимают клостридии (Clostridium difficile). Частота поражения ими составляет:

  • от 15 до 30% случаев при антибиотик-ассоциированной диареи (ААД);
  • от 50 до 75% случаев при антибиотик-ассоциированном колите;
  • до 90% случаев при псевдомембранозном колите.

Рис. 2. На фото клостридии диффициле под микроскопом.

Рис. 3. На фото колонии клостридий диффициле.

Причина диареи (поноса) и колита — нарушение кишечного микробиоценоза (дисбактериоз кишечника). Рост патогенных бактерий приводит к повреждению стенки кишечника и усилению секреции электролитов и воды.

Кишечная микрофлора участвует в утилизации клетчатки. В результате такого процесса образуются короткоцепочечные жирные кислоты — источник энергии для слизистой оболочки кишечника.

При недостаточном количестве клетчатки в рационе человека нарушается трофика (питание) тканей кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечного барьера для токсинов и патогенной микробной флоры.

Ферменты, которые производит кишечная микрофлора, принимают участие в процессе расщепления желчных кислот. После выброса в желудочно-кишечный тракт вторичные желчные кислоты вновь всасываются, а небольшое их количество (5 — 15%) выделяется с калом, участвуя в формировании и продвижении каловых масс, препятствуют их обезвоживанию.

Если бактерий в кишечнике чрезмерно много, то желчные кислоты начинают расщепляться преждевременно, что приводит к возникновению секреторной диареи (поноса) и стеатореи (выделение увеличенного количества жира).

Все вышеперечисленные факторы формируют:

  • антибиотик-ассоциированную диарею — самого частого осложнения при лечении антибактериальными у взрослых. Частота возникновения подобного осложнения колеблется от 5 до 25% у лиц, принимающих антибиотики;
  • несколько реже отмечается развитие колита;
  • редкое, но грозное заболевание, которое развивается после антибиотиков — псевдомембранозный колит.

Рис. 4. На фото нормальная кишечная стенка (гистологический препарат).

Антибиотики, которые вызывают диарею

Пенициллины более ранних поколений (ампициллин, бензилпенициллин) более часто воздействуют на кишечную микрофлору. Применение современных пенициллинов не приводит к развитию клостридий — основных виновников псевдомембранозного колита.

Большинство цефалоспоринов способствуют росту энтеробактерий и клостридий. Цефаклор и цефрадин не влияют на кишечный биоценоз.

М-клетками эпителия тонкого кишечника вырабатывается гормон мотилин, который оказывает влияние на моторику кишечника, способствуя продвижению пищи по пищеварительному тракту. Эритромицин стимулирует выработку мотилина, тем самым ускоряя опорожнение желудка и кишечника, что проявляется поносом (диареей).

Клавулановая кислота, которая входит в состав многих антибиотиков (амоксиклав, амоксициллина/клавуланат), также стимулирует моторику кишечника.

Тетрациклин и неомицин негативно влияют на кишечный эпителий, оказывая прямое токсическое действие.

Антибиотики этой группы подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника, но не способствуют росту клостридий.

Если у больного отмечается жидкий стул 2 дня подряд спустя два дня от начала приема антибиотиков и вплоть до 2-х месяцев после прекращения их приема — имеет место антибиотик-ассоциированная диарея (ААД). Подобное состояние обозначает, что у больного произошли патологические сдвиги состава кишечной микрофлоры (дисбактериоз кишечника). Его частота составляет от 5 до 25% среди больных, которые лечились антибиотиками.

Если диарея протекает с симптомами интоксикации и высоким лейкоцитозом, то причиной следует считать клостридии.

Рис. 5. Основная масса кишечной микрофлоры сосредоточена в пристеночной зоне кишечника.

В группе риска по развитию антибиотик-ассоциированной диареи находятся:

  • дети в возрасте от 2-х мес. до 2-х лет и взрослые старше 65-и лет,
  • больные с заболеваниями желудка и кишечника,
  • больные, которые лечились антибиотиками более 3-х дней,
  • применение при лечении большого количества антибиотиков,
  • резкий иммунодефицит.

Бесконтрольное применение антибиотиков способствует развитию дисбактериоза и повышает аллергизацию организма. На риск развития диареи после антибиотиков способ введения антибиотиков и их дозировка не влияет. Описаны случаи, когда диарея развивалась даже после однократного приема антибиотиков широкого спектра действия.

Симптомы антибиотик-ассоциированной диареи и колита

Клиническая картина дисбактериоза после антибиотиков имеет широкий диапазон проявлений — от минимальных до жизнеугрожающих. У 70% больных симптомы заболевания проявляются в период лечения. У 30% больных — после окончания лечения.

  • Вначале жидкий стул (понос) без каких-либо примесей. Часто проходит самостоятельно через 3 — 4 дня. Иногда больного беспокоят схваткообразные боли в животе. Общее состояние больного вполне удовлетворительное. Эндоскопическая картина при ААД без патологии. При развитии колита отмечается воспаление кишечной стенки (отек и гиперемия).
  • При негативном развитии заболевания острота процесса нарастает, появляются такие симптомы как лихорадка, учащается стул, в крови повышается уровень лейкоцитов, лейкоциты появляются в кале, постепенно развивается псевдомембранозный колит, причиной которого являются клостридии.

Бессимптомное течение дисбактериоза > антибиотик-ассоциированый (диарея или понос) > колит > псевдомембранозный колит.

Псевдомембранозный колит — крайняя форма проявления клостридий-инфекции.

Псевдомембранозный колит после антибиотиков

Псевдомембранозный колит чаще развивается на фоне лечения антибиотиками, реже — спустя 7 — 10 дней после их отмены. В его основе лежит активация патогенной флоры и в первую очередь клостридий (Clostridium difficile). Описаны случаи развития колита в результате размножения стафилококков, клебсиелл, сальмонелл и грибов рода кандида. Среди всех псевдомембранозных колитов, колиты, причиной которых явился прием антибиотиков, составляют от 60 до 85% у взрослых.

Клостридии вырабатывают токсины, которые приводят к воспалению слизистой оболочки кишечника. Нарушаются контакты между клетками (энтероцитами), что приводит к повышению проницаемости стенки кишечника с последующим развитием таких симптомов как диарея, лихорадка, судороги. Воспалительный процесс локализуется чаще в толстом кишечнике, реже — в тонком кишечнике.

Рис. 6. На фото классический «вулкан» поражения при псевдомембранозном колите (гистологическая картина). Процесс экссудации вышел за пределы слизистой язвы, начинается процесс образования фиброзных пленок. Симптомы заболевания в этот период стремительно нарастают.

Признаки и симптомы псевдомембранозного колита

Заболевание характеризуется жидким скудным водянистым стулом с частотой от 10 до 30 раз в сутки, болями в животе и лихорадкой. Сохраняется понос от 8 до 10 недель. Упорная диарея приводит к потере электролитов и воды. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление. Развивается резкое обезвоживание. Снижение уровня альбуминов в крови приводит к развитию периферических отеков.

Лейкоцитоз в крови достигает 15 · 10 9 /л. В некоторых случаях отмечаются более высокие показатели. Снижение количества лейкоцитов регистрируется у больных, которым проводилась химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Толстая кишка повреждается, расширяется (токсическое расширение), происходит ее перфорация. При неоказании своевременной и адекватной помощи, заболевание часто заканчивается смертью больного.

Эндоскопическая картина

При диарее, вызванной приемом антибиотиков, эндоскопия не выявляет никаких изменений. При развитии колита вначале появляется катаральное воспаление. Далее на фоне гиперемии и отека стенки кишки появляются эрозии.

При эндоскопии при псевдомембранозном колите на слизистой оболочке кишечника отмечаются фибринозные пленки (псевомембраны), которые образуются на участках некроза слизистой оболочки. Фибринозные пленки имеют бледную желтоватую окраску, часто лентовидной формы. Их размер составляет от 0,5 до 2 см в диаметре. Эпителий кишечника местами отсутствует. С развитием заболевания оголенные участки и участки, покрытые пленками, расширяются и занимают большую площадь кишки.

Рис. 7. На фото псевдомембранозный колит. Видны фиброзные пленки желтоватого цвета (псевдомембраны).

Компьютерная томография

При компьютерной томографии выявляется утолщенная стенка толстого кишечника.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок, перфорация толстого кишечника и перитонит — грозные осложнения псевдомембранозного колита у взрослых. При их развитии обычная терапия оказывается бессильной. Удаление части кишечника — единственный метод лечения.

Молниеносная форма заболевания в половине случаев заканчивается смертельным исходом.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания основана определении в кале энтеротоксинов А и В клостридий диффициле.

Тест латекс-агглютинации является качественным методом диагностики псевдомембранозного колита. Он позволяет в течение одного часа выявить наличие энтеротоксина А в каловых массах. Его чувствительность и специфичность велика и составляет более 80%.

Рис. 8. На фото вид кишечника при псевдомембранозном колите. Видны псевомембраны лентовидной формы, покрывающие большую площадь кишечника (макропрепарат).

Лечение псевдомембранозного колита

Препаратами выбора при лечении псевдомембранозного колита у взрослых являются противомикробные препараты ванкомицин и метронидазол.

Выводы

Дисбактериоз кишечника является фоновым состоянием, которое возникает по целому ряду причин. Почти каждый человек в течение жизни сталкивается с дисбактериозом. В большинстве случаев это состояние протекает без видимых симптомов и проходит бесследно без лечения, не нарушая общее самочувствие. При негативном развитии ситуации появляются симптомы, главными из которых являются диарея (понос). Одной из причин развития дисбактериоза является прием антибиотиков.

Антибиотики назначаются только врачом, именно он подберет правильную разовую суточную и курсовую дозы препарата. Внимательно читайте инструкцию перед приемом лекарственного препарата.

Как часто вы принимали антибиотики без назначения врача? Случалось ли нарушение стула (понос) после приема антибиотиков?

Колит после антибиотиков

Как известно многим, антибиотики надо принимать строго по назначению врача и с большой осторожностью. Помимо того, что они убивают плохие бактерии, и вирусы, они могут нанести значительный урон хорошим и полезным бактериям. После приема антибиотиков возникает псевдомембранозный (антибиотикоассоциированный) колит.

Антибиотикоассоциированный колит – это воспаление кишечника, носящее очень тяжелый характер, возникающее после длительного приема антибиотиков. Для подобного вида колита характерен специфический дисбактериоз и фиброзные налеты. Фиброзные налеты по-другому называют псевдомембранами, отсюда и название псевдомембранозный колит.

В тяжелых случаях у сильно ослабленных больных наблюдается интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением электролитов, развитие грубых поражений кишечных стенок, что в результате приводит к прободению.

Причины антибиотикоассоциированного колита

Основная причина возникновения колита после приема антибиотиков – это сама длительная терапия данными препаратами. Существует даже распределение лекарств, которые, так или иначе, влияют на появление колита. К самым опасным относят: Клиндамицин, Линкомицин. Наименее опасны: Тетрациклин, Цефалоспорин, Ампициллин, Эритромицин, Левомицетин, Пенициллин.

Но даже здесь существуют разногласия между специалистами. Некоторые из них считают, что такой колит могут провоцировать все антибиотики и к тому же к ним еще добавляют слабительные средства и ряд цитостатиков. Специфический дисбактериоз – основная характерная черта. Развивается дисбактериоз с преобладанием микроорганизма – Clostridium difficile. Такая патогенная бактерия обнаруживается у 3% здорового населения разных возрастов. По большей части этот процент делят между собой дети и новорожденные. Подтверждение этому 50% инфицированных – это дети младшей возрастной группы.

Самое интересное, что подобная бактерия свойственна не только человеческому организму, но и животным, независимо от того, домашние это животные или дикие. А еще она может находиться даже в обычной почве.

То, что антибиотики способствуют развитию колита, это мы выяснили, а вот какая форма опаснее? По многим данным выясняется, что лекарства, которые были получены инъекционным путем, намного опаснее.

Самая опасная причина – это наличие бактерии Clostridium difficile. Эта бактерия, находясь в организме, выделяет токсины, которые плохо влияют на эпительный покров кишечной стенки. Влияние подобных токсинов усиливают антибиотики.

Факторы, способствующие развитию колита после антибиотиков:

  • Возрастная группа более 65 лет;
  • Имеющиеся тяжелые патологии, например, онкология;
  • Почечная недостаточность;
  • Обширные хирургические вмешательства;
  • Лечение в отделениях интенсивной терапии.

Симптомы колита после антибиотиков

В легких случаях специфическая диарея возникает после приема антибиотиков. При этом симптоматика полностью исчезает, если полностью отменить прием этих лекарств.

В среднетяжелых и тяжелых случаях симптоматика продолжает проявляться даже после отмены антибиотикотерапии еще в течение 10 дней.

Главный симптом, свойственный псевдомембранозному колиту – это водянистая диарея. При тяжелых формах развития диарея может принимать вид рисового отвара. Вследствие такой водянистой диареи развиваются сопутствующие клинические проявления: тахикардия, парестезия, судороги и сниженный тонус мышц.

Кровавые выделения (кровавый понос) могут появляться только в тяжелых случаях колита. Обезвоживание и длительная диарея после антибиотиков также сопровождается рядом симптомов интоксикации:

  1. Повышенная температура тела (часто не более 38 градусов).
  2. Головная боль.
  3. Снижение аппетита.
  4. Общая слабость.
  5. Схваткообразные боли.

Локализуется схваткообразная боль чаще в месте нахождения сигмовидной кишки. Это левая нижняя часть живота.

Лечение колита после приема антибиотиков

Начальный диагноз антибиотикоассоциированного колита ставится на основании анамнеза. Анамнез включает в себя перечень жалоб пациента и выявление симптомов. Основными направляющими являются появление диареи, с выраженной интоксикацией, после прекращения приема антибиотиков.

После анамнеза для утверждения начального диагноза проводят лабораторные и другие исследования. Общий анализ крови должен выявить высокий лейкоцитоз. При тяжелой форме копрологическое исследование обнаружит наличие крови в кале, положительную реакцию на белок и большое количество лейкоцитов и слизи. При исследовании кала на бактерии обнаруживается бактерия Clostridium difficile, если нет, то это еще не значит, что антибиотикоассоциированный колит отсутствует.

Эндоскопия при диагностике колита – обязательный этап исследования. Если воспалились нижние отделы кишечника, то можно ограничиться ректороманоскопией. Что можно обнаружить? Такое исследование даст точную картину по воспалению, а точнее воспалена ли слизистая кишечника, существует ли налет?

Лечение колита после приема антибиотиков включает несколько этапов:

  1. Диета – обязательное условие в лечении антибиотикоассоциированного колита. Первые дни, возможно, придется поголодать, после потихоньку включать в рацион продукты, разрешенные врачом.
  2. Этиотропное лечение. Обязательно следует прекратить прием антибиотиков. Основное направление – это уничтожение бактерии, провоцирующей развитие заболевания.
  3. Коррекция дисбактериоза. Чтобы не усугублять положение больного, следует немедленно остановить диарею бактериальными препаратами.
  4. Патогенетическая терапия. Эта терапия направлена на лечение и предотвращение основных синдромов болезни: обезвоживание, интоксикация, нарушение белкового и электролитного обмена.
  5. Симптоматическая терапия – направлена на ослабление и полное уничтожение симптомов болезни.
  6. Хирургическое вмешательство. Возможно только в серьезных, тяжелых случаях течения болезни. Например, в случае сильных осложнений: прободение, токсическое расширение кишечника и прочие.

Спаечный колит

Спаечный колит – это воспаление кишечника, вызванное в результате образования – спаек. Спайки в большинстве случаев находятся в брюшной полости между органами или петлями кишечника. Спаечный колит характеризуется тем, что эти образования спаивают серозные оболочки между собой.

  • После беременности.
  • После хирургических операций.
  • После травм живота и органов, находящихся в брюшной полости.
  • После острых, хронических и воспалительных заболеваний.
  • Может протекать бессимптомно.
  • Возможен дискомфорт, вроде болевых ощущений, похожих на язву. Часто боль возникает после тяжелых, физических нагрузок.
  • При остром течении предполагается непроходимость тонкого кишечника. По-другому, ее называют спаечной непроходимостью: боль в животе, рвота, отсутствие стула, вздутие из-за невозможности газам выйти наружу.

Такой вид колита предполагает длительную терапию. В зависимости от формы развития болезни ее можно лечить как дома, так и в больнице (стационаре). При легких формах развития пациентам рекомендуют прибегать к самолечению народными способами и никаких антибиотиков. Даже доктора считают этот способ более безопасным, нежели использование медикаментов. В тяжелых случаях без операции не обойтись. Удалять спаечные образования обязательно. При этом операция проводится через большой разрез или лапараскопическую операцию.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий