Лимфоцитарный хориоменингит: симптомы, причины заболевания, лечение

Лимфоцитарный хориоменингит – это острое вирусное инфекционное заболевание центральной нервной системы. Патогномоничными симптомами являются менингеальные знаки, общемозговые симптомы, реже поражения верхних дыхательных путей. Также характерны лихорадка, общеинтоксикационные проявления. Диагностика патологии осуществляется методом ПЦР, биопроб на грызунах для выделения возбудителя, серологическими методиками – для нахождения антител. Специфического этиотропного лечения заболевания не разработано, широко применяются патогенетические, симптоматические меры.

Общие сведения

СОДЕРЖАНИЕ

Лимфоцитарный хориоменингит (острый серозный менингит Армстронга) – вирусная нозология с преимущественным поражением мозговых оболочек. Впервые возбудитель был описан американскими бактериологами Армстронгом и Лилли (1933 год), сообщения о пациентах со схожими симптомами зарегистрированы с 70-х годов ХХ века. Патология распространена повсеместно, инфицированность домашних грызунов достигает 9%. Чаще всего поражаются взрослые и подростки, иногда небольшими группами (семейные очаги); четкой сезонности нет, однако заболеваемость возрастает в зимне-весеннее время.

Причины

Возбудитель болезни – одноименный аренавирус. Источником и резервуаром инфекции являются обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, собаки, кролики, цыплята. Во внешнюю среду вирус выделается с испражнениями, слюной. Пути передачи: воздушно-пылевой, трансплацентарный, алиментарный (при заражении пищи и воды), иногда контактный – во время нарушения целостности кожных покровов, и трансмиссивный, при укусах комаров, клопов, москитов, клещей и вшей.

Основные факторы риска – профессии, связанные с истреблением переносчиков, уходом за декоративными грызунами (хомяки), в пылевых условиях, зернохранилищах, вирусологических лабораториях, проживание в сельскохозяйственных районах. Для клинической инфектологии лимфоцитарный хориоменингитактуален тем, что распространенность среди людской популяции достигает 5%; это означает высокую вероятность бессимптомного течения и врожденной инфекционной патологии.

Патогенез

Патогенез до конца не изучен; исследования проводились преимущественно на животных. Проникая в организм, аренавирус не оставляет первичного аффекта, а лимфогенно переносится в регионарные скопления лимфоидной ткани, где происходит его репликация и накопление. В дальнейшем возбудитель с током крови разносится по органам, размножаясь в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, тропен к оболочке и веществу головного мозга.

Одномоментно возникает длительная персистенция циркулирующих иммунных комплексов. Патогистологически обнаруживаются воспалительные изменения в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга, характерна выраженная лимфоцитарная инфильтрация. При хроническом течении лимфоцитарного хириоменингита обнаруживаются признаки облитерации субарахноидального пространства с инфильтрацией мозговых оболочек и серого вещества.

Симптомы

Инкубационный период лимфоцитарного хориоменингита составляет 6-14 дней. Характерен выраженный продромальный период – длительное ощущение слабости, вялости, разбитости, снижение работоспособности, умеренные головные боли без подъема температуры тела. Нередко это состояние сопровождается симптомами воспаления верхних респираторных путей – заложенность носа, кашель, першение в горле, реже боли при глотании.

Лихорадка начинается с высоких цифр (свыше 39°C), продолжительных ознобов, выраженных болей в суставах, мышцах. Возникают светобоязнь, сильная головная боль с рвотой на пике ощущений, невозможность сгибания головы к телу в положении лежа, параличи, снижение остроты зрения, иногда судороги. Через некоторое время – от нескольких дней до месяца – температура тела нормализуется, однако спустя сутки – двое наблюдается повторная волна лихорадочных симптомов.

Осложнения

Самыми частыми осложнениями лимфоцитарного хориоменингита считаются прогрессирующая внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, миокардит, гнойные вторичные инфекции: орхиты, отиты, паротиты. При внутриутробном инфицировании высока вероятность таких осложнений, как выкидыш, фетопатии нервной системы (гидроцефалия, микроцефалия, гипоплазия мозжечка), в том числе детский церебральный паралич и хориоретинит.

Прогрессирующая медленная инфекция головного мозга приводит к диффузной демиелинизации, глиозу серого и белого вещества, проявляющимися симптомами деменции, психических девиаций и нарушений корковых функций. С течением времени развиваются параличи, парезы конечностей; без лечения продолжительность жизни пациентов с подобным течением нозологии редко превышает 10 лет.

Диагностика

Верификация диагноза вирусной инфекции и лечение осуществляется совместно инфекционистами и неврологами. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен сбор эпидемиологического анамнеза, включая особенности проживания и профессии больного. Основные клинические, инструментальные и лабораторные признаки лимфоцитарного хориоменгита:

  • Физикальные данные. При объективном исследовании у пациентов определяются менингеальный синдром, жалобы на ухудшения зрения, реже гиперемия зева, сухие хрипы в легких, гепатоспленомегалия. При офтальмоскопии у 20-50% заболевших лимфоцитарным хориоменингитом выявляются признаки застойных явлений диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови выявляет лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи могут быть следы белка, эритроциты. Ликворограмма при данном хориоменингите: лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, снижение концентрации глюкозы, резко положительная проба Панди.
  • Выявление инфекционных агентов. Верификация диагноза осуществляется с помощью метода ПЦР (моча, кровь, ликвор), реже биопробой на мышах. Серологическое исследование (ИФА, РСК) проводится дважды, с интервалом в 10-14 дней, необходимо возрастание титра антител не менее чем в 4 раза.
  • Инструментальные методы. Рентгенография органов грудной клетки, черепа проводится при лимфоцитарном хориоменингите с целью дифференциального диагноза. ЭЭГ – признаки гипертензии, диффузные нарушения биоэлектрической активности. На ЭКГ возможно выявление симптомов миокардита.

Дифференциальная диагностика – с полиомиелитом, менингитами, вызванными вирусами клещевого энцефалита, Коксаки, аденовирусами, паротита. При этих состояниях имеются изменения не только в функции ЦНС. Для туберкулезного менингита нужен первичный очаг микобактериального поражения. Различия клинического течения менингококкового и вторичных гнойных менингитов в том, что симптомы нарастают молниеносно, обнаруживаются специфические изменения ликвора.

Лечение

Пациенты с симптомами лимфоцитарного хориоменингита подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар; при тяжелом поражении ЦНС рекомендовано лечение в палате интенсивной терапии, иногда требуется ИВЛ. Больные с иммунодефицитами любого генеза нуждаются в незамедлительном назначении лечения – большинство летальных случаев приходится на долю именно этих заболевших.

Назначается постельный режим до нормализации показателей ликвора, в среднем, сроком до 2-3 недель, даже при нормальной температуре тела. При менингеальных симптомах необходимо обеспечить покой, отсутствие резких шумов, яркого света. Диета заключается в ограничении тяжелой, трудноперевариваемой пищи, алкоголя. Питьевой режим увеличивают за счет воды и других жидкостей, сопоставляя с клиникой поражения головного мозга.

Консервативная терапия

Стандартизированных протоколов лечения пациентов, имеющих клинику лимфоцитарного хориоменингита, в настоящее время не существует; разрабатываются новые этиотропные противовирусные формулы. Чаще всего клиническое улучшение наступает через 3-5 суток; в неосложненных случаях лечение ограничивается симптоматическими мерами. Наиболее часто терапия заболевания осуществляется следующими препаратами:

  1. Этиотропными. Рибавирин рассматривается в качестве возможного противовирусного средства для лечения лимфоцитарного хориоменингита, однако убедительной доказательной базы не имеет. Доказано, что при применении в субингибиторных концентрациях препарат способен вызывать мутации возбудителя и усиливать его репликативную активность.
  2. Патогенетическими. Важная роль отводится дезинтоксикации с помощью внутривенных инфузий хлосоля, сукцинат-содержащих, глюкозо-солевых растворов. Кортикостероиды применяются ограниченно, поскольку увеличивают вероятность развития рецидивов.т Используются седативные, мочегонные, противосудорожные, жаропонижающие средства, антигипоксанты.
  3. Симптоматическими. Для купирования возникающих симптомов применяются средства, улучшающие микроциркуляцию, местные антисептические спреи, противокашлевые, противорвотные препараты. При доказанной вторичной бактериальной инфекции с учетом чувствительности флоры подбираются антибиотики. В случаях выраженной цефалгии проводят повторные люмбальные пункции.

Вследствие персистенции возбудителя в костном мозге, истощения пула CD8 + Т-лимфоцитов, чрезмерной секреции фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов у части пациентов возникают симптомы апластической анемии. Для коррекции предлагается использование рекомбинантного эритропоэтина, моноклональных Т-лимфоцитов, нередко необходимо переливание компонентов крови.

Экспериментальное лечение

Согласно данным ряда исследований, сочетанное применение некоторых сердечных гликозидов способствует ограничению входа в клетки-мишени возбудителя лимфоцитарного хориоменингита, вероятно, за счет ингибирования Na + /K + -АТФазы. Вещество PF-429242 – обратимый конкурентный ингибитор аминопирролидинамида S1P, в экспериментах in vitro и на животных моделях показало значимое снижение репликации вируса.

Исследуемый препарат фавипиравир (Т-705) показал высокую активность в отношении аренавирусов лимфоцитарного хориоменингита, Мачупо, Хунин и Гуанарито в экспериментах на хомячках. Его вирусоцидная способность основана на подавлении транскрипции и репликации возбудителя вследствие ингибирования РНК-зависимой вирусной полимеразы. Важно, что фармпрепарат, в отличие от рибавирина, не обладает клеточной токсичностью.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Летальность среди больных лимфоцитарным хориоменингитом составляет 0,13%. Регрессия неврологических симптомов может занимать более 3-х недель; в течение этого времени пациенты отмечают приступообразные головные боли. Субфебрилитет сохраняется около недели после выздоровления, астенические симптомы – до нескольких месяцев.

Специфической профилактики не разработано. Некоторые исследователи считают перспективным использование векторных вакцин против аденовируса, бешенства, гриппа для формирования клеточного иммунитета к лимфоцитарному хориоменингиту. Основное значение отводится неспецифическим мерам: дератизации, защите питьевых источников, продуктов от грызунов, соблюдении правил работы с вирусами в лабораториях, личной и профессиональной гигиены.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины острого лимфоцитарного хориоменингита

Возбудитель острого лимфоцитарного хориоменингита — фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса — серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, инфицированных мышами, а также воздушно-капельным путём при вдыхании пыли. Острый лимфоцитарный хориоменингит чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптомы острого лимфоцитарного хориоменингита

Инкубационный период острого лимфоцитарного хориоменингита составляет от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40 °С и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и (нередко) помрачением сознания. Характерна висцеральная или гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита. Температурная кривая двухволновая, начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни возможны преходящие парезы глазных и мимических мышц. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено, плеоцитоз — в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в ликворе в пределах нормы.

Где болит?

Диагностика острого лимфоцитарного хориоменингита

Этиологическую диагностику осуществляют путём выделения вируса, а также с помощью реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулёзным менингитом, а также с другими острыми менингитами, вызванными вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, Коксаки, ECHO, герпеса.

[13], [14], [15], [16]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Лечение острого лимфоцитарного хориоменингита

Специфическая терапия вирусных серозных менингитов направлена непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишённый защитной оболочки.

Принципы терапии серозных менингитов, направленные на предупреждение или ограничение формирования необратимых церебральных расстройств, следующие: охранительный режим, применение этиотропных препаратов, уменьшение внутричерепного давления, улучшение кровоснабжения мозга, нормализация метаболизма мозга.

Больные менингитом должны находиться на постельном режиме до окончательного выздоровления (до полной нормализации ликвора), несмотря на нормальную температуру тела и исчезновение патологических симптомов. В качестве средств этиотропной терапии применяют тилорон (препарат, оказывающий прямое противовирусное действие на ДНК и РНК-вирусы, по 0,06-0,125 г 1 раз в день 5 дней, затем через день до 14 дней), рекомбинантные интерфероны. В тяжёлых случаях, при угрозе витальным функциям, назначают иммуноглобулины внутривенно.

Применять антибиотики при серозных вирусных менингитах целесообразно лишь при развитии бактериальных осложнений. В комплексе лечения вирусных менингитов обязателен охранительный режим на 3-5 нед. При необходимости назначают дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. При внутричерепной гипертензии (повышении ликворного давления >15 мм рт.ст.) применяют дегидратацию (фуросемид, глицерол, ацетазоламид).

Проводят разгрузочную люмбальную пункцию с медленным выведением 5-8 мл ликвора. В тяжёлых случаях (при осложнении менингита или энцефалита отёком головного мозга) используют маннитол. Высокоэффективно применение полидигидроксифенилентиосульфоната натрия (по 0,25 г 3 раза в день до 2-4 нед) — антиоксиданта и антигипоксанта III поколения. За счёт того что полидигидроксифенилентиосульфонат натрия также стимулирует противовирусную активность моноцитов и угнетает процесс первичной фиксации вируса на мембране клетки, его раннее и сочетанное применение с противовирусными препаратами (тилорон) способствует не только быстрому купированию воспалительных изменений в ликворе, но и предотвращает формирование резидуальных проявлений.

Обязательно при серозных менингитах использование препаратов, улучшающих нейрометаболизм: ноотропов [пиритинол, гамма-оксимасляная кислота (кальциевая соль), холина альфосцерат, гопантеновая кислота и др.] в сочетании с витаминами. В острый период возможно внутривенное введение этилметилгидроксипиридина сукцината 0,2 мл/кг в сут детям и 4-6 мл/сут — взрослым.

При наличии очаговых симптомов среди нейрометаболических средств предпочтение следует отдавать центральному холиномиметику холина альфосцерату (назначают в дозе 1 мл/5 кг массы тела внутривенно капельно, 5-7 вливаний, затем внутрь в дозе 50 мг/кг в сут до 1 мес).

После острого периода серозных менингитов или при наличии резидуальных проявлений проводят курс лечения полипептидами коры головного мозга скота в дозе 10 мг/сут внутримышечно, 10-20 инъекций 2 раза в год, и др.

Профилактика острого лимфоцитарного хориоменингита

Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при менингитах другой этиологии — повышению неспецифической резистентности организма, а также специфической профилактике.

ХОРИОМЕНИНГИТ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ

ХОРИОМЕНИНГИТ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ (choriomeningitis lymphocytica; синоним: острый лимфоцитарный доброкачественный менингит, choriomeningitis lymphocytica benigna) — инфекционная болезнь, характеризующаяся серозным воспалением мозговых оболочек головного мозга и сосудистых сплетений желудочков мозга.

Заболевания хориоменингитом лимфоцитарным наблюдаются в большинстве стран Европы, Азии, Северной и Южной Америки. Значительная зараженность вирусом хориоменингита лимфоцитарного домовых мышей обусловливает возможность почти повсеместного заражения человека. Имеются скудные сведения о распространении вируса в Африке. В СССР случаи хориоменингита лимфоцитарного регистрируются с 1948 года.

Содержание

Этиология

Вирус хориоменингита лимфоцитарного выделен Армстронгом (Ch. J. Armstrong) в 1934 году при изучении энцефалита в Сент-Луисе (США), однако его значение в этиологии энцефалита в то время осталось невыясненным. В дальнейшем была установлена этиологическая связь выделенного вируса с острым хориоменингитом лимфоцитарным . В настоящее время вирус хориоменингита лимфоцитарного относят к роду Arenavirus семейства Arenaviridae (см. Ареновирусы).

Эпидемиология

Основным источником вируса хориоменингита лимфоцитарного является домовая мышь. Вирусоносительство обнаружено также у хомяков, собак и морских свинок. Частота заражения человека вирусом хориоменингита лимфоцитарного находится в прямой зависимости от его распространения в популяциях домовых мышей, у которых развивается хроническая бессимптомная инфекция; мыши выделяют вирус с мочой, фекалиями, носовым секретом, загрязняя пищевые продукты, воду и предметы домашнего обихода. Вирус может находиться в высохших экскрементах.

Заболеваемость чаще спорадическая. Однако возможны и ограниченные эпидемические вспышки. Так, с декабря 1973 года по апрель 1974 года в США зарегистрирован 181 случай заболевания хориоменингитом лимфоцитарным , связанный с продажей населению хомяков, оказавшихся инфицированными вирусом хориоменингита лимфоцитарного. Чаще заболевание наблюдается в сельской местности в зимне-весенний период, что объясняется сезонной миграцией мышей, приводящей к более тесному контакту с ними населения. Болеют лица всех возрастных групп. Истинное распространение хориоменингита лимфоцитарного неизвестно, так как далеко не всех больных серозным менингитом обследуют на это заболевание. При массовых обследованиях сельского населения нередко обнаруживают специфические антитела, указывающие на перенесенную инфекцию.

Патогенез

Представления о патогенезе хориоменингита лимфоцитарного имеют фрагментарный характер. Вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденные кожные покровы, достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение. Последующее проникновение вируса в клетки ретикулоэндотелиальной системы (см. Система мононуклеарных фагоцитов) приводит к угнетению их функции, в частности иммунного ответа на вирус, чем объясняются позднее появление сывороточных антител и длительность вирусемии (см.), возникающей с первых дней болезни. Механизм избирательного поражения мягкой оболочки головного мозга (см. Мозговые оболочки) и сосудистых сплетений (см.) желудочков мозга остается неизученным. В период развития менингеального синдрома вирус в больших количествах обнаруживается в цереброспинальной жидкости. В патогенезе хориоменингита лимфоцитарного существенную роль играет повышение внутричерепного давления (см.).

Патологическая анатомия

Отмечаются выраженные отек, гиперемия и диффузная лимфоидная инфильтрация мягкой оболочки головного мозга, признаки повышенного внутричерепного давления (скопление цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках), воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга. Отек, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация наблюдаются также в легких и печени.

Иммунитет изучен недостаточно. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются у переболевших в течение 3 лет и более.

Клиническая картина

Инкубационный период 6—13 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры. Существуют две клинические формы хориоменингита лимфоцитарного: гриппоподобная, или общелихорадочная, и менингеальная. При гриппоподобной форме заболевания в клинической картине преобладают недомогание, головная и мышечная боли, насморк, бронхит. Выздоровление наступает в течение нескольких дней.

При менингеальной форме к указанным выше симптомам присоединяется картина серозного менингита (см.). Наблюдается постоянная резкая головная боль, появляются светобоязнь, гиперестезия, рвота, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига (см. Кернига симптом), Брудзинского (см. Менингит, менингеальный синдром) и др. Часто у больных отмечаются нерезкие застойные явления на глазном дне. Описан неврит зрительного нерва. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300 — 400 мм вод. ст., плеоцитоз от нескольких сотен до 1000 клеток и более в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов (см. Цереброспинальная жидкость). При вовлечении в патологический процесс тех или иных участков мозга развивается менингоэнцефалит (см. Менингококковая инфекция). Продолжительность лихорадки и менингеальных симптомов чаще составляет 1—2 недели. Снижение температуры обычно литическое. В отдельных случаях менингеальный синдром бывает выражен до 4—б недель, длительно отмечается субфебрилитет. Течение болезни обычно доброкачественное, с достаточно быстрым исчезновением симптомов, без остаточных очаговых явлений.

Диагноз

Диагноз основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований. Вирус может быть выделен из крови и из цереброспинальной жидкости в острый период болезни, для чего белым мышам вводят в мозг исследуемый материал (см. Вирусологические исследования). Антитела обнаруживают в реакции иммунофлюоресценции (см.) и связывания комплемента (см. Реакция связывания комплемента). Вируснейтрализующие антитела у больных хориоменингитом лимфоцитарным появляются в сыворотке крови на 3—4-й неделе и позже.

Дифференциальный диагноз менингеальной формы хориоменингита лимфоцитарного проводят с менингитами другой этиологии (см. Менингит), иерсиниозом (см.), при гриппоподобной форме — с острыми респираторными болезнями (см. Респираторные вирусные болезни), мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный).

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение (болеутоляющие средства), в более тяжелых случаях назначают дезинтоксикационные и дегидратационные средства. Спинномозговая пункция (см.), которую проводят с диагностической целью, дает хороший терапевтический результат.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика: уничтожение домовых мышей в жилищах и населенных пунктах (см. Дератизация), защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их грызунами.

Библиогр.: Грегг М. Вспышки лимфоцитарного хориоменингита, зарегистрированные в США в последние годы, Бюлл. ВОЗ, т. 52, М 4, ч. 2, с. 543, 1976; 3лыдников Д. М., Казанцев А. П. и Старшов П. Д. Терапия вирусных болезней, с. 252, Л., 1979; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 73, Л., 1983; Цукер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста, с. 23, М., 1978.

Лимфоцитарный хориоменингит

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Патоморфология

Клиническая картина

Лечение

При рассмотрении клинического значения отдельных групп микроорганизмов будет использована их наиболее распространенная фенотипическая классификация. Будут рассматриваться лишь наиболее значимые роды и виды микроорганизмов. Необходимо подчеркнуть, что оценка клинической значимости выделенных микроорг.

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны.

Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов.

До внедрения антибиотиков большинству больных с острыми воспалительными процессами в забрюшинной клетчаточном пространстве проводили оперативное лечение. Рано начатая общая антибиотикотерапия существенно изменила течение воспалительных процессов в забрюшинной клетчатке. Возможны обратное развитие пр.

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока.

Деструктивный панкреатит — ограниченный или распространенный некроз поджелудочной железы, при котором в процесс часто вовлекается парапанкреатическая, паракольная, паранефральная клетчатка. Геморрагическая имбибиция, некроз клетчатки и тканей железы различны по распространенности и в начальном перио.

Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных .

Лимфоцитарный хориоменингит у человека: лечение, симптомы, диагностика

Лимфоцитарный хориоменингит вызывается аренавирусом.

Он обычно вызывает заболевание, похожее на грипп или асептический менингит, иногда с сыпью, артритом, орхитом, паротитом или энцефалитом. Диагноз подтверждается выявлением вируса или непрямой иммунофлюоресценцией. Лечение поддерживающее.

Лимфоцитарный хориоменингит эндемичен у грызунов. Инфицирование человека происходит обычно из-за грязи или еды, зараженных домашней серой мышью или хомяками, которые являются носителями вируса и выделяют его с мочой, экскрементами, спермой и носовой слизью. Болезнь наблюдается обычно осенью и зимой.

Симптомы и признаки лимфоцитарного хориоменингита

Инкубационный период — 1-2 нед. У большинства пациентов нет никаких симптомов или они минимальны. У некоторых начинается что-то вроде гриппа. Лихорадка, обычно от 38,5 до 40 °С, с ознобом, сопровождается недомоганием, слабостью, миалгией (особенно поясничной), заглазничной головной болью, светобоязнью, анорексией, тошнотой и легким головокружением. Тонзиллит и дизестезия наблюдаются реже. После 5 дней — 3 нед у пациентов может наступить улучшение в течение 1 или 2 дней. У многих вновь начинается повторная лихорадка, головная боль, сыпь, опухание пястно-фаланговых и прилегающих межфаланговых суставов, менингеальные признаки, орхит, паротит.

Асептический менингит встречается у меньшего числа пациентов. Редко встречаются явный энцефалит, афферентный паралич, бульварный паралич, поперечный миелит или острая болезнь Паркинсона. Неврологические осложнения редки при менингите, но встречаются у 33% пациентов с энцефалитом. Инфекция может вызвать нарушения у плода, включая гидроцефалию и хориоретинит.

Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. От других вирусных менингитов лимфоцитарный хориоменингит отличается длительной, ремиттирующей, часто волнообразной лихорадкой в течение 1—2 нед, а иногда и более. С этого же времени интенсивность головной боли начинает уменьшаться. Со 2-й недели боль становится приступообразной. В течение 2—3 нед приступы становятся реже и менее интенсивными. Менингеальный синдром регрессирует в течение 2—3 нед.

При менингоэнцефалитической форме общемозговой синдром и очаговая симптоматика носят стойкий и более выраженный характер и может сохраняться после регресса менингеального синдрома.

Гриппоподобная форма болезни проявляется высокой непродолжительной лихорадкой, головной болью. Это самая распространенная форма болезни, но клинически ее не дифференцируют от других ОРВИ.

Субклинические формы болезни выявляют на основании эпидемиологических и серологических исследований. Хронические формы длятся до 10 лет. Характерны признаки нарастающей церебральной гипертензии, прогрессирующие нарушения высших корковых функций, развитие деменции, парезы и параличи.

При врожденной инфекции доминируют признаки водянки головного мозга.

Диагностика лимфоцитарного хориоменингита

  • Анализ ЦСЖ, выявление антител и вирусная культура.

Лимфоцитарный хориоменингит может быть заподозрен у пациентов с заражением вирусом крыс и острой болезнью, особенно в случае развития асептического менингита или энцефалита. Асептический менингит сопровождается снижением уровня глюкозы ЦСЖ, иногда резким — до 15 мг/дл. Число белых кровяных клеток в ЦСЖ варьирует от нескольких сотен до нескольких тысяч, обычно с >80% лимфоцитов. Число белых клеток крови 2 000-3 000/мл, число тромбоцитов 50 000-100 000/мл, как правило, показатели первой недели болезни. Диагноз можно установить выявлением вируса в крови или ЦСЖ или методом непрямой иммунофлюоресценции инокулированных клеточных культур, хотя эти тесты чаще проводятся в научно-исследовательских лабораториях. Диагноз также можно поставить выявлением сероконверсии антител к вирусу.

При исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении. Жидкость часто вытекает струей, прозрачная или опалесцирующая. С первых дней болезни выявляют умеренный или высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 до 2000 в 1 мкл). Количество глюкозы нормальное или повышенное, хлоридов — умеренно снижено. Содержание белка может повышаться до 1,0—1,2 г/л. Реакции Панда и Нонне — Апельта резко положительны в связи с повышенным содержанием в СМЖ глобулинов, при стоянии в термостате может выпадать такая же, как и при туберкулезном менингите, фибриновая пленка. Плеоцитоз сохраняется дольше, чем клиническая симптоматика. Санация СМЖ происходит на 2—5-й, а иногда и на 6-й неделе болезни. При исследовании глазного дна у половины больных выявляют застойные явления.

Для специфической диагностики используют вирусологические методы. Вирус может быть выделен из СМЖ, крови и мочи больных.

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными менингитами и менингоэнцефалитами, туберкулезным менингитом, гнойными менингитами, объемными оболочечными процессами.

Прогноз. При хронических формах и врожденной инфекции прогноз тяжелый, но они встречаются редко.

Хориоменингит лимфоцитарный

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Хориоменингит лимфоцитарный» в других словарях:

хориоменингит лимфоцитарный — (choriomeningitis lymphocytica; син.: Армстронга острый серозный менингит, менингит доброкачественный, менингит острый лимфоцитарный) инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом рода аденовирусов, характеризующаяся развитием… … Большой медицинский словарь

Хориоменингит серозный лимфоцитарный Армстронга. Менингит острый лимфоцитарный — Острый серозный менингит, вызванный аденовирусом. Заражение происходит от грызунов или воздушно капельным, а также алиментарным путем. Инкубационный период 6–13 дней, течение острое или подострое. Общие инфекционные и менингеальные проявления,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Хориоменингит острый лимфоцитарный — Син.: Менингит Армстронга. Первичный серозный менингит, вызываемый повсеместно распространенным аденовирусом, выделенным в 1934 г. из ликвора больных Армстронгом и Лили. Основным естественным резервуаром вируса являются домашние и лабораторные… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Лимфоцитарный хориоменингит — Лимфоцитарный хориоменингит, и другие.гих грызунов, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Вирус опасен и для человека: отмечены вспышки Л. х. в США, связанные с продажей населению хомяков, оказавшихся инфицированными этим… … Энциклопедия «Животные в доме»

менингит острый лимфоцитарный — (meningitis lymphocytica acuta) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Большой медицинский словарь

Аренави?русные боле?зни — (arenavirus. единственное число лат. arena песок + Вирусы) группа инфекционных болезней, вызываемых ареновирусами, протекающих с лихорадкой, часто с выраженным геморрагическим синдромом. Включает Аргентинскую и Боливийскую геморрагические… … Медицинская энциклопедия

Армстронга острый серозный менингит — (Ch. J. Armstrong, 1886 1958, амер. бактериолог) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Большой медицинский словарь

менингит доброкачественный — (meningitis benigna) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Большой медицинский словарь

А?рмстронга о?стрый серо?зный менинги?т — (Ch.J. Armstrong, 1886 1958, американский бактериолог) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Медицинская энциклопедия

Менинги?т о?стрый лимфоцита?рный — (meningitis lymphocytica acuta) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Медицинская энциклопедия

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: